Καρδιολογικό Βήμα

Πρόληψη και θεραπεία καρδιοπαθειών

Καρδιακή λειτουργία, καρδιακή ανεπάρκεια

Η καρδιά λειτουργεί σαν μιά αντλία παίρνοντας οξυγονωμένο αίμα από τους πνεύμονες και εξωθώντας το προς την αορτή για να κυκλοφορήσει σε όλο το σώμα. Από τις 4 κοιλότητες της καρδιάς σπουδιαότερη είναι αριστερή κοιλία. Θα μπορούσε να πει κανείς με κάποια υπερβολή ότι ουσιαστικά το καρδιακο έργο είναι υπόθεση της αριστερής κοιλίας. Και τούτο διότι η μεγάλη ωστική δύναμη που χρει άζεται για να κυκλοφορήσει το αίμα στο υψηλών αντιστάσεωβν περιφερικό αρτηριακο δίκτυο μέχρι τα τριχοειδή και να επιστρέψει πάλι, μέσω των φλεβών, στο δεξιό κόλπο ίδεται από την αριστερή κοιλία. Το αίμα εξωθείται στην αορτή με σημαντική πίεση, 100-140 mm Hg , όση δηλαδή είναι η συστολική πίεση της αριστερής κοιλίας και της αορτής. Η αρτηριακή συστολική πίεση του σφυγμικού κύματος είναι μικρότερη όσο τούτο απομακρύνεται από την καρδιά, κατέρχεται στα 25-30 mm Hg στα τριχοειδή, μικρότερη στο φλεβικό σκέλος της κυκλοφορίας και ελαχιστοποιείται, περίπου μηδενίζεται, στο δεξιό κόλπο. Απ' εκεί το α ίμαπαραλαμβάνεται από τη δεξιά κοιλία, η οποία συγκριτικά με την αριστερή κοιλία έχει μικρό έργο να επιτελέσει. Με σχετικά μικρή συστολική πίεση 15-30 mm Hg , η δεξιά κοιλία εξωθεί το αίμα προς την πνευμονική αρτηρία και η πίεση αυτή είναι αρκετή για να κυκλοφορήσει τούτο το χαμηλών αντιστάσεων αγγειακό δίκτυο των πνευμόνων και να φθάσει με πολύ χαμηλή πίεση 4-12 mm Ηg στον αριστερό κόλπο.

ΚΑΡΔΙΑΚΟΣ ΚΥΚΛΟΣ – ΦΑΣΕΙΣ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑΣ ΤΗΣ ΑΡΙΣΤΕΡΗΣ ΚΟΙΛΙΑΣ

Ισοογκωτική χάλαση – Διαστολική πλήρωση Κατά τη διαστολική περίοδο το αίμα ρέει από τον αριστερό κόλπο στην αριστερή κοιλία. Τούτο γίνεται επειδή στο τέλος της συστολής συμβαίνει χάλαση (relaxation) του μυοκαρδίου και η πίεση της αριστερής κοιλίας από την υψηλή συστολική τιμή 100-149 mm Hg πέφτει απότομα πολύ χαμλά, ώστε να γίνει μικρότερη από την πίεση του αριστερού κόλπου. Κατά την πτώση αυτή κλείνει πρώτα η αορτική βαλβίδα μόλις η πίεση της αριστερής κοιλίας γίνει μικρότερη από τη διαστολική πίεση της αορτής (70-80 mm Hg), και στη συνέχεια ανοίγει η μιτροειδής μόλις η πίεση της αριστερής κοιλίας γίνει μικρότερη από την πίεση του αριστερού κόλπου. Το χρονικό διάστημα μεταξύ συγκλείσεως της αορτής και διανοίξεως της μτροειδούς, κατά το οποίο πέφτει η πίεση της αριστερής κοιλίας χωρίς να σημειώνονται μεταβολές του όγκου της, ονομάζεται χρόνος ισοογκωτικής χάλασης. Στη συνέχεια αρχίζει η πλήρωση της αριστερής κοιλίας από τον αριστερό κόλπο. Στην αρχή της διαστολικής περιόδου η πλήρωση της αριστερής κοιλίας είναι ταχεία με εισροή μεγάλων ποσοτήτων αίματος (φάση ταχείας πλήρωσης), ενώ κατά το μέσο ης διαστολής η πλήρωση επιβραδύνεται, επειδή κατά τη φάση αυτή οι πιέσεις αριστερού κόλπου και αριστερής κοιλίας τείνουν να εξισωθούν (φάση βραδείας πλήρωσης). Στο τέλος της διαστολής αυξάνεται πάλι η εισροή αίματος στην αριστερή κοιλία λόγω της κολπικής συστολής. Από τα παραπάνω γίνεται αντιληπτό ότι κατά την εξέλιξη της διαστολής το τοίχωμα της αριστερής κοιλίας διατείνεται με συνέπεια την αύξηση του όγκου αίματος αυτής, ενώ η πίεσή της, η διαστολική πίεση πληρώσεως της αριστερής κοιλίας, παραμένει χαμηλή. Η πίεση πληρώσεως αυξ άνεται λίγο, ώστεη φυσιολογική τιμή της μπορεί να φθάσει τα 10-12 mm Hg κατά το χρόνο της συστολής του αριστερού κόλπου (τελοδιαστολική πίεση της αριστερής κοιλίας). Ετσι κατά το τέλος της διαστολής επιτυγχάνεται η μεγίστη διάταση της μυοκαρδιακής ίνας και σ' αυτό σημαντική είναι η συμβολή της τελοδιαστολικής πίεσης πληρώσεως της αριστερής κοιλίας.
Δείκτες διαστολικής λειτουργίας Ο ρυθμός της κοιλιακής χάλασης μπορεί να εκτιμηθεί από το μέγιστο ρυθμό πτώσης της πίεσης, δηλαδή από το μέγιστο –dP/dt. Επιπλέον ο τ, η χρονική σταθερά μείωσης τηςπίεσης κατά τη διάρκεια ισοογκωτικής χάλασης, είναι μία πιό ακριβής μέθοδος μέτρησης το ρυθμού χάλασης. Ο ρυθμός πλήρωσης της αριστερής κοιλίας αντικατοπτρίζεται από την ταχύτητα της διαμιτροειδικής ρο ής αίματος, η οποία μπορεί να μετρηθεί από το παλμικό Doppler υπερηχοκαρδιογράφημα13. Οι μετατοπίσεις του διαστολικού τμήματος της σχέσης πέσης-όγκους της κοιλίας παριστούν μεταβολές της κοιλιακής διατασιμότητας25. Αντί της θέσης της καμπύλης μπορεί να υπολογιστεί η κλίση του διαστολικού τμήματος της σχ έσης πίεσης-όγκου ως μέτρο της κοιλιακής ενδοτικότητας.

Ισοογκωτική χάλαση – Νόμος Frank-Starling – Δείκτες συσταλτικότητας

Γεμάτη όπως είναι η αριστερή κοιλία στο τέλος της διαστολής πρέπει να κενωθεί στην αορτή. Στο σμείο αυτό η αριστερή κοιλία έχει παρομοιαστεί με δοχε ίο γεμάτο από υγρό, το οποίο σε μιά πρώτη φάση πρέπει να σηκώσουμε σε κάποιο ύψος και στη συνέχεια να το αδειάσουμε. Η δύναμη που απαιτείται για την ανύψωση του δοχείου αντιστοιχεί στην καρδιά με την ισοογκωτική συστολή, κατά την οποία συστέλλεται το μυοκάρδιο και προκαλείται αύξηση της πίεσης της αριστερής κοιλίας. Είναι δε τόσο μεγαλύτερη η συσταλτικότητα του μυοκαρδίου και πιό απότομη ηαύξηση της πίεσης της αριστερής κοιλίας όσο πιό πολύ έχει διαταθεί η μυοκαρδιακή ίνα κατά το τέλος της διαστολής. Εδώ γίνεται αντιληπτή η σημασία της πίεσης πληρώσεως της αριστερής κοιλίας που προκαλεί τη διάταση του τοιχώματός της. Σε ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας η αύξηση της τελοδιαστολικής πίεσης μέχρι 18-20 mm Hg συνδυάζεται με τη καλύτερη δυνατή συσταλτικότητα του μυοκαρδίου. Εάν η διάταση της μυοκαρδιακής ίνας υπερβεί κάποιο όριο, παύει να ισχύει ο νόμος Frank-Starling.
Κατά την ανάπτυξη της συστολής της αριστερής κοιλίας (σήκωμα του δοχε ίου) πρώτα κλείνει η μιτροειδική βαλβίδα, και τούτο γίνεται μόλις η πίεση της αριστερής κοιλίας υπερβεί τη πίεση το αριστερού κόλπου, και στη συνέχεια ανοίγει η αορτική βαλβίδα μόλις η ταχέως αυξανόμενη πίεση της αριστερής κοιλίας υπερβεί τη διαστολική πίεση της αορτής. Το χρονικό διάστημα μεταξύ συγκλε ίσεως της μιτροειδούς και διανοίξεως της αορτής, κατά το οποίο αυξάνεται η πίεση της αριστερής κοιλίας ενώ ο όγκος της παραμένει σταθερός, ονομάζεται χρόνος ισοογκωτικής συστολής. Είναι φανερό ότι όταν ο χρόνος ισοογκωτικής συστολής είναι βραχύς, συστέλλεται ισχυρά το μυοκάρδιο ώστε να προκαλεί πολύ απότομη άνοδο της πίεσης της αριστερής κοιλίας, ενώ όταν είναι παρατεταμένος, όπως συμβαίνει συχνά σε καρδιακή ανεπάρκεια, η συστολή τυου μυοκαρδίου είναι ασθενής και η άνοδος της πίεσης της αριστερής κοιλίας δεν είναι τόσο απότομη. Τα τελευταία χρόνια έχουν γίνει πολλές έρευνες για να βρεθούν αξιόπιστες μέθοδοι προσδιορισμού της συσταλτικότητας της αριστερής κοιλίας με δείκτες όπως είναι ο χρόνος της ισοογκωτικής συστολής και η μεγίστη ταχύτητα (dP/dt) ανόδου πίεσης κατά το χρόνο αυτό. Ενας έμμεσος, όχι πολύ ακριβής, αλλ ά στην πράξη χρηιμοποιούμενος δείκτης συσταλτικότητας, είναι η προεξωθητική περίοδος, η οποία περιλαμβάνει την ισοογκωτική συστολή.

Εξώθηση – Δείκτες εξώθησης

Η εξώθηση του αίματος της αριστερής κοιλίας αρχίζει με τη διάνοιξη της αορτικής βαλβίδας. Στην παρομοίωση του δοχείου που σηκώσαμε στο αναγκαίο ύψος (ισοογκωτική συστολή) η εξώθηση αντιστοιχεί με την κένωση του δοχείου από το ίδιο ύψος. Αυτό σημαίνει ότι κατά την εξώθηση διατηρείταιη σύσπαση του μυοκαρδιακού τοιχώματος και η πίεση της αριστερής κοιλίας βρίσκεται στο (φυσιολογικό) υψηλό συστολικό επίπεδο. Ομως, επειδή κατά την εξώθηση ελαττώνεται σημαντικά η διάμετρος της κοιλίας, έχουμε ταχεία ελάττωση της τάσης του κοιλιακού τοιχώματος. Κατά το πρώτο τριτηόριο της συστολικής περιόδου εξωθούνται στην αορτή μεγαλύτερες ποσότητες αίματος (φάση ταχείας εξώθησης) από όσο κατά τον υπόλοιπο χρόο της συστολής. Το πόσον αίματος που εξωθείται που εξωθείται προς την αορτή σε κάθε συστολή (όγκος παλμού) αποτελεί ένα δείκτη εξώθησης και χρησιμοποιείται για τον προσδιορισμό και άλλων δεικτών εξώθησης που σε τελική θεώρηση είναι δείκτες λειτουργικότητος της αριστερής κοιλίας. Ο όγκος παλμού λαμβάνεται και με αφαίρεση του τελοσυστολικού από τον τελοδιαστολικό όγκο της αριστερής κοιλίας από μετρήσεις σε κλασική ή ραδιϊσοτοπική αγγειοκαρδιογραφία. Πολλαπλασιάζοντας τον όγκο παλμού επί την καρδιακή συχνότητα λαμβάνεται η καρδιακή παροχή κατά λεπτόν, και διαιρώντας τον όγκο παλμού δια του τελοδιαστολικού όγκου της αριστερής κοιλίας έχουμε το κλάσμα εξώθησης, που είναι ο πιό αξιόπιστος και περισσότερο χρησιμοποιούμενος δείκτης λειτουργικότητος της αριστερής κοιλίας. Φυσιολογικά το κλάσμα εξώθησης είναι 55-70% και σε καρδιακή ανεπάρκεια μικρότερο του 50%. Σε πολύ σοβαρή κάμψη του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας, ενίοτε συμβαίνει σε ισχαιμική ή διατατική μυοκαδιοπάθεια, το κλάσμα εξώθησης μπορεί να είναι πολύ μικρό, κάτω των 20-25%. Η μέση ταχυτητα περιμετρικής βράχυνσης της μυοκαρδιακής ίνας είναι ένας άλλος δείκτης εξώθησης που λαμβάνεται από τη μεταβολή του όγκου της κοιλίας κατά το χρόνο της εξώθησης. Η τελοσυστοική σχέση πίεσης-όγκου της κοιλίας για ισοογκωτική ισοτονική συστολή μπορεί να εκφραστεί ως Pes = Ees (Ves-Vd), όπου Pes και Ves είναι η τελοσυστολική πίεση και ο τελοδιαστολικός όγκος αντίστοιχα. Το Ε είναι ο λόγος της κοιλιακής πίεσης προς το κοιλιακό όγκο σε κάε χρονική στιγμή κατά τη διάρκεια του καρδιακού κύκλου και ονομάζεται ελαστότητα. Υπολογίζεται από την κλίση της γραμμής που ενώνει ισόχρονα σημεία της καμπύλης πίεσης-όγκου. Vd είναι η τετμημένη αυτής της γραμμής με τον άξονα των χ. Η Ees εκφράζει τη μυοκαρδιακή συσταλτικότητα.

Προφορτίο και μεταφορτίο της αριστερής κοιλίας – Καρδιακή συχνότητα

Οπως αναφέραμε, για να συσταλεί ισχυρά το κοιιακό μυοκάρδιο πρέπει προηγουμένως να διαταθεί (νόμος Frank-Starling). Η διάταση γίνεται αρχικά με τη χάλαση και εν συνεχεία με την πίεση διαστολικής πληρώσεως, η οποία αποτελεί και το προφορτίο (preload) της αριστερής κοιλίας. Η συσταλτική δύναμη του μυοκαρδίου εξαρτάται από το προφορτίο και είναι αυξημένη εάν το προφορτίο αυξάνεται, όπως συμβαίνει σε ανεπάρκεια της μιτροειδούς και ανεπάρκεια της αορτής. Πάντως η συσαλτικότητα του μυοκαρδίου δεν μπορεί να αυξηθεί περισσότερο εάν η τιμή του προφορτίου ξεπεράσει κάποιο όριο. Στην τελευταία περίπτωση προκαλείται στάση αίματος στον αριστερό κόλπο και τους πνεύμονες. Το μεταφορτίο αφορά την εξώθηση της αριστερής κοιλίας. Πρόκειται για την αντίσταση που προβάλλει στην εξώθηση το αρτηριακό δίκτυο της μεγάλης κυκλοφορίας. Οι υψηλές περιφερικές αντιστάσεις, η αρτηριακή υπέρταση και η στένωση της αορτικής βαλβίδος χαρακτηρίζονται από αυξημένο μεταφορτίο, που επηρεάζει την ομαλή εξώθηση της αριστερής κοιλίας. Αντίθετα, σε ανεπάρκεια της μιτροειδούς το μεταφορτίο είναι ελαττωμένο, διότι κατά την εξώθηση η αριστερή κοιλία κενώνεται εύκολα μέσω δύο οδών, δηλ. των στομίων της αορτής και της μιτροειδούς. Ως ποσοτική έκφραση του μεταφορτίου χρησιμοποιείται η τελοσυστολκή τάση του κοιλιακού μυοκαρδίου (wall stress), η οποία είναι ανάλογη της συστολικής πίεσης και της διαμέτρου της κοιλότητας της αριστερής κοιλίας και αντιστρόφως ανάλογη του πάχους του τοιχώματος της αριστερής κοιλίας (νόμος Laplace). Η καρδιακή συχνότητα παίζει σπουδαιότατο ρόλο στη λειτουργική απόδοση της καρδιάς. Στη φυσιολογική συχνότητα σε διάφορες φάσεις του καρδιακού κύκλου επιτρέπουν την ομαλή λετουργία της αριστερής κοιλίας σε κάθε συστολη, ώστε να έχουμε και φυσιολογικό όγκο παλμού. Το ίδιο ισχύει και σε μέτρια αύξηση της συχνότητος, οπότε έχουμε και αύξηση της καρδιακής παροχής. Ομως σε εκσεσημασμένη ταχυκαρεδία, π.χ. πάνω από 160/min, επειδή η αύξηση της συχνότητος γίνεται σε βάρος της διαστολικής περιόδου, δε γίνεται επαρκής πλ ήρωση της αριστερής κοιλίας. Ετσι μειώνεται το προφορτίο, ελαττώνονται η συσταλτικότητα του μυοκαρδίου και ο όγκος παλμού και κατ΄επέκταση ελαττώνεται η καρδιακή παροχή. Επίσης δυσμενής είναι η επίπτωση της εκσεσημασμένης βραδυκαρδίας στην καρδιακήπαροχή. Εδώ έχουμε αύξηση της διαστολικής πίεσης πληρώσεως (προφορτίου) και συνεπώς αύξηση της συσταλτικότητος της αριστερής κοιλίας. Με το μηχανισμό αυτό αυξάνεται και ο όγκος παλμού, όμως η αύξηση τούτου δεν είναι ανάλογη της βραδυκαρδίας, και τελικά ελαττώνεται η καρδιακή παροχή. Επιπλέον, σε υπέρμετρη αύξηση του προφορτίου δεν ισχύει ο νόμος Frank-Starling, και ο όγκος παλμού επηρεάζεται δυσμενώς από μειωμένη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου.

Πηλίκον ΠΕΠ/ΠΕ (Προεξωθητική Περίοδος/Περίοδος εξωθήσεως)

Θεωρείται ικανοποιητικός δείκτης λειτουργικότητος της αριστερής κοιλίας. Αυξάνεται σε κάθε περίπτωση αριστερής καρδιακής ανεπάρκειας, και ιδιαίτερα όταν αυτή οφείλεται σε διατατική μυοκαρδιοπάθεια. Εξαίρεση αποτελούν οι περιπτώσεις που η καρδιακή ανεπάρκεια οφείλεται σε πάθηση του αορτικού στομίου ή σε υπαορτική στένωση από αποφρακτική υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια. Στο αντισταθμιζόμενο στάδιο αυτών των παθήσεων το πηλίκον ΠΕΠ/ΠΕ ελαττώνεται λόγω μειώσεως της ΠΕΠ και αυξ ήσεως της ΠΕ, όταν δε συμβεί κάμψη της αριστερής κοιλίας, τότε υπάρχει τάση επανόδου του προς τις φυσιολογικές τιμές. Ομως προκύπτει από τα ανωτέρω σε ασθενείς με έκδηλη καρδιακή ανεπάρκεια και φυσιολογικό πηλίκο ΠΕΠ/ΠΕ θα πρ έπει να υποπτεύεται κανείς σοβαρή πάθηση του αορτικού σημείου ή υπερθυρεοειδισμό.

ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ

Με τον όρο αυτό εννοείται ότι η καρδιά ως αντλία δεν μπορεί να διατηρήσει την καρδιακή παροχή ανάλογα με τις περιφερικές ανάγκες των ιστών, οι οποίες είναι μικρότερες όταν ο οργανισμός βρίσκεται σε ανάπαυση και μεγαλύτερες όταν κινείται, ή σε διάφορες παθολογικές καταστάσεις, όπως η αναιμία, ο πυρετός κ.λπ. Ο ορισμός αυτός ισχύει εφόσον η φλεβική επιστροφή παραμένει φυσιολογική.
Διακρίνεται σε :
1. Αντισταθμιζόμενη καρδιακή ανεπάρκεια, όταν η επαπειλούμενη μείωση του κατά λεπτόν όγκου αίματος εξουδετερώνεται από τις καρδιακές εφεδρείες, χωρίς να έχουμε υποκειμενικά συμπτώματα.
2. Μη αντισταθμιζόμενη καρδιακή ανεπάρκεια, κατά την οποία έχομς υποκειμενικές και αντικειμενικές εκδηλώσεις καρδιακής ανεπάρκειας. Στο φυσιολογικό άτομο το καρδαικό έργο είναι δυνατό να αυξηθεί κατά τη σωματική κόπωσης στο διπλάσιο και η καρδαική παροχή κατά την προσπάθεια 8-10 φορές περισσότερο από τις αντίστοιχες τιμές του οργανισμού που βρίσκεται σε ανάπαυση. Η ικανότητα αυτή της προσαρμογής της καρδιάς καλείται καρδιακή εφεδρεία. Μείωση της καρδαικής εφεδρείας είναι το πρώτο βήμα προς την καρδιακή ανεπάρκεια.

Αίτια:
Α. Πρώτα έτη ζωής
1. Εκπτωση της μυοκαρδιακής λειτουργίας συνεπεία μυοκαρδίτιδας
2. Υπερκοιλιακές ταχυκαρδίες
3. Συγγενείς καρδιοπάθειες
Β. 5-15 έτη
1. Οξεία ρευματική μυοκαρδίτιδα
2. Οξεία σπειραατονεφρίτιδα (υπερτασική απάντηση)
3. Συγγενείς καρδιοπάθειες
Γ.Νέοι ενήλικοι
1. Οξεία ρευματικη καρδίτιδα
2. Ρευματικές βαλβιδοπάθειες
3. Μυοκαρδίτιδα
4. Διατατική μυοκαρδιοπάθεια
Δ. Ενήλικοι > 40 ετών
1. Στεφανιαίας νόσος
2. Υπερτασική καρδιοπάθεια
3. Διατατική μυοκαρδιοπάθεια
4. Εκφυλιστικές βαλβιδοπάθειες
5. Ρευματικές βαλβιδοπάθειες
6. Σπάνιες σύμπλοκες συγγενείς καρδιοπάθειες

Απόπτωση μυοκαρδιακών κυττάρων στα τελικά στάδια καρδιακής ανεπάρκειας.

Οι παθογενετικοί μηχανισμοί που είαι υπεύθυνοι για την εξέλιξη της καρδιακής δυσλειτουργίας και της κλινικής καρδιακής ανεπάρκειας δεν είναι πλ ήρως κατανοητοί. Η ενεργός μυοκαρδιακή νέκρωση είναι ιστολογικά ασυνήθης στη μυοκαρδιοπάθεια και γίνεται η υπόθεση ότι μπορεί να συμβαίνει μια διαδικασία απόσυρσης μυοκυττάρων ή απόπτωσης (προγραμματισμένου κυτταρικού θανάτου) που μπορεί να οδηγήσει σε προοδευτικό περιορισμό της μυοκαρδιακής λειτουργ ίας, στα τελικά στάδια της καρδιακής ανεπάρκειας. Η απόπτωση είναι μιά αυστηρά καθορισμένη διαδικασία που απαιτεί δαπάνη ενέργειας κα στην οποία ο κυτταρικός θάνατος ακολουθεί μια προγραμματισμένη ακολουθία γεγονότων. Η κλασματοποίηση του χρωμοσωματικού DNA είναι το βιολογικό χαρακτηριστκό της απόπτωσης. Αυτή η διαδικασία κλασματοποίησης του DNA συνοδεύεται με μιά ανώμαλη έκφραση των γονιδίων Fas, ICE (μετατρεπτικό ένζυμο της ιντερλευκίνης –1β) p53, και c-myc ή ανεπάρκεια άλλων γονιδίων όπως ο Βc1216. Αναγνώριση των παραγόντων υπευθύνων για την έναρξη ή την αναστολή του προγραμματισμένου κυτταρικού θανάτου μπορεί να οδηγήσει τελικά σε θεραπευτικές παρεμβάσεις.

Προδιαθεσικοί παράγοντες της καρδιακής ανεπάρκειας.

Ο κίνδυνος εμφάνισης καρδιακής ανεπάρκειας γίνεται μεγαλύτερος εάν συνυπάρχουν ένας ή περισσότεροι από τους εξής παράγοντες : Ηλετροκαρδιογραφικές αλλοιώσεις υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας, αποκλεισμός σκέλους του δεματίου του His ή διαταραχές του τμήματος ST και του επάρματος Τ, ελάττωση της ζωτικής χωρητικότητας των πνευμόνων, ταχυκαρδία, μεγαλοκαρδία, σακχαρώδης διαβήτης, παχυσαρκία, υπερχοληστερολαιμία (στους άνδρες), κάπνισμα, λευκωματουρία, αναιμία. Επίσης η ηλικία αποτελεί σημαντικό προδιαθεσικό παράγοντα. Η ετήσια επίπτωση της καρδιακής ανεπάρκειας στον πληθυσμό της Βοστώνης βρέθηκε 3%ο στις ηλικίες 5-64 ετών και 10%ο στις ηλικίες 65-94 ετών. Στις μεγάλες ηλικίες συχνά ευθύνεται η διαστολική δυσλειτουργία για την καρδιακή ανεπάρκεια.

Αντισταθμιστικοί μηχανισμοί:

1. Αύξηση της καρδιακής συχνότητας. Με αυτήν επιτυγχάνεται αύξηση της καρδιακής παροχής . Οσο περισσότερο η καρδιά ανεπαρκεί τόσο η προκαλούμενη κατά τη σωματική προσπάθεια ταχυκαρδία διαρκεί μακρότερο χρονικό διάστημα μετά το τέλος της προσπάθειας. Σε βαριά καρδιακή ανεπάρκεια η ταχυκαρδία είναι μόνιμη. Η αντισταθμιστική αξία της ταχυκαρδίας περιορίζεται εκ του ότι κατ΄αυτήν ελαττώνεται η περίοδος διαστολής της καρδιάς και έτσι ελαττώνεται ο όγκος παλμού. Στη μείωση του όγκο παλμού, κατά το νόμο Frank-Starling, συμβάλλει και η ελάττωση της συσταλτικότητος της αριστερής κοιλίας λόγω μειώσεως του τελοδιαστολικού όγκου. Γι' αυτό, όταν η καρδιακή συχνότητα είναι μεγαλύτερη από κάποιο όριο, π.χ. 160, έχει ως αποτέλεσμα την ελάττωση της καρδιακής παροχής. Ο χρήσιμος αντισταθμιστικός μηχανισμός της ταχυκαρδίας δεν παρατηρείται στα άτομα, συνήθως ηλικιωμένα, που πάσχουν από νόσο του φλεβοκόμβου ή κολποκοιλιακό αποκλεισμό.
2. Διάταση και υπερτροφία του κοιλιακού μυοκαρδίου. Για να αναπτυχθεί αυτός ο αντισταθμιστικός μηχανισμός απαιτείται μεγάλο χρονικό διάστημα, μηνών ή ετών, και έχει σχέση με το προφορτίο και το μεταορτίο. Εάν η πάθηση χαρακτηρίζεται από αύξηση του προφορτίου, όπως είναι η ανεπάρκεια της αορτής, τότε κυριαρχεί η διάταση και η έκκεντρη υπερτροφία του τοιχώματος της αριστερήςκοιλίας. Οσο δε διατείνεται η κοιλία τόσο ισχυρότερη είναι η συστολή και μεγαλύτερος ο όγκος παλμού. Εάν η πάθηση χαρακτηρίζεται από αύξηση του μεταφορτίου, όπως π.χ. η αρτηριακή υπέρταση και η στένωση της αορτής, τότε κυριαρχεί η συγκεντρική υπετρροφία της αριστερής κοιλίας, με την οποία προσπαθεί να υπερνικήσει τα αυξημένα εμπόδια κατά την εξώθηση και να κενωθεί από το φυσιολογικό σεόγκο περιεχόμενό της. Για τη δεξιά κοιλία ισχύει επίσης ο ίδιος αντισταθμιστικός μηχανιμός της διάτασης-υπερτροφίας : εμφανίζεται έκκεντρη υπερτροφία σε πάθηση με αύξηση του προφορτίου, όπως η ανεπάρκεια της τριγλώχινας, και συγκεντρική υπερτροφία σε πάθηση με αύξηση τυ μεταφορτίου, όπως η στένωση της πνευμονικής. Η διαφορά μεταξύ έκκεντρης και συγκεντρικής υπερτορφίας είναι ότι στην πρώτη η διατασιμότητα του τοιχώματος κατά τη διαστολή είναι πολύ μεγαλύτερη έτσι ώστε, χωρίς αξιόλογη αύξηση της διαστολικής πίεσης, ακολουθεί ισχυρή συστολή κατά το νόμο Frank-Starling. Ενώ στη συγκεντρική υπερτροφία, π.χ. στένωση αορτής, απαιτείται αυξημένη διαστολική πίεση πληρώσεως για να διαταθεί το παχύ κοιλιακό τοίχωμα. Εδώ μπορεί να εμφανισθούν εκδηλώσεις καρδιακής ανεπάρκειας ιδίως σε ηλικιωμένα άτομα, χωρίς να υπάρχει διαταραχή της συσταλτικότητος (διαστολική δυσλειτουργία του μυοκαρδίου). Σε οξεία πάθηση, π.χ. σοβαρή ανεπάρκεια της μιτροειδούς από ρήξη τενοντίων χορδών η θηλοειδούς μυός, η σοβαρή στένωση της αορτής από θρόμβωση προσθετικής βαλβίδος, δεν είναι έκδηλος ο αντισταθμιστικός μηχανισμός της διάτασης-υπερτροφίας, διότι ο χρόνος για την ανάπτυξή του δεν είναι αρκετός. Εάν με τους υπ' αριθμούς 1 και 2 αντισταθμιστικούς μηχανισμού δεν επιτυγχάνεται η διατήρηση της καρδιακής παροχής, τότε αναπτύσσσονται οι ακόλουθοι τρείς μηχανισμοί, οι οποίοι και συμμετέχουν στις κλινικές εκδηλώσεις της καρδιακής ανεπάρκειας.
3. Συμπαθητικοτονία – Ανακοπή αίματος. Η ελαττωμένη σε σχέση με τις απαιτήσεις καρδιακή Παροχή οδηγεί σε ελάττωση της αρτηριακή πίεσης και μειωμένη άρδευση των περιφερικών ιστών. Αντισταθμιστικά αυξάνεται ο τόνος του συμπαθητικού και γίνεται περιφερική αγγειοσύσπαση, η οποία περιλαμβάνει το δέρμα, τα σπλάχνα και τους νεφρούς, με σκοπό τη διατήρηση της αρτηριακής πίεσης σε φυσιολογικά επίπεδα και την ανακατανομή του αίματος, ώστε τούτο να κατευθύνεται στα πιό ζωτικά όργανα του μυοκαρδίου και του εγκεφάλου.
4.Κατακράτηση νατρίου και ύδατος. Η μειωμένη παροχή στους νεφρούς προκαλεί ένα άλλο αντισταθμιστικό μηχανισμό με τον οποίο γίνεται κατακράτηση νατρίου και ύδατος στο αίμα για να διατηρηθεί η καρδιακή παροχή. Ομως στην πραγματικότητα αυξάνεται ο όγκος αίματος, τον οποίο αδυνατεί να κυκλοφορήσει η πάσχουσα καρδιά, με αποτέλεσμα την επιδείνωση της καρδιακής ανεπάρκειας. Εξαίρεση αποτελούν περιπτώσεις αφυδάτωσης από νηστεία και ανεπαρκή λήψη υγρών, όπως συμβαίνει ενίοτε σε οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, οπότε με την αντικατάσταση νατρίου και με τη χορήγηση υγρών αυξάνεται το προφορτίο και η καρδιά λειτουργεί καλύτερα σύμφωνα με το νόμο Frank-Starling.
5.Διέγερση του συστήματος ρενίνης-αγγειοτασίνης-αλδοστερόνης και αύξηση των τιμών της επινεφρίνης και νορεπινεφρίνης στο πλάσμα.Αυτή η νευρο-ορμονική διέγερση με τη συμπαθητικοτονία, οδηγεί σε αύξηση της κοιλιακής απόδοσης από άμεση επίδραση επί του μυοκαρδίου και έμμεσα, βάσει του νόμου Frank-Starling, από αύξηση του προφορτίου που προκαλεί η περιφερική αγειοσύσπαση. Στο γενικό αυτό αντισταθμιστικό μηχανισμό συμμετέχει και η αύξηση της αντιδιουρητικής ορμόνης (βαζοπρεσίνη), η οποία προκαλεί ακόμη μεγαλύτερη περιφερική αγγειοσύσπαση και κατακράτηση ύδατος στους νεφρούς.
6. Αύξηση αρτηριοφλεβικής διαφοράς οξυγόνου. Στην καρδιακή ανεπάρκεια οι ιστοί προσλαμβάνουν περισσότερο Ο2 κατά ml αίματος και χρησιμοποιούν τον αναερόβιο μηχανισμό περισσότερο από το φυσιολογικό. Τούτο έχει ως συνέπεια την αύξηση της αρτηριοφλεβικής διαφοράς Ο2 στα διάφορα όργανα. Η πνευμονική αρτηριοφλεβική διαφορά Ο2 (αρτηριακού αίματος πνευμονικών φλεβών ή κ άποιας περιφερικής αρτηρίας – Ο2 φλεβικού αίματος πνευμονικής αρτηρίας), η οποία εκφράζει το μέσο όρο των διαφορών σε όλο το σώμα, αποτελεί έναν από τους καλύτερους δείκτες της καρδιάς ως αντλίας για να τροφοδοτήσει με την αναγκαία παροχή αίματος τους περιφερικούς ιστούς.

Μεταβολές σε κυτταρικό επίπεδο επί καρδιακής ανεπάρκειας.

Οι ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια, εκτός πό τις διαταραχές στους μη καρδιακούς ιστούς, παρουσιάζουν στο επίπεδο του απομονωμένου καρδιακού μυός και έκπτωση της συσταλτικότητας. Φαίνεται ότι για την έκπτωση της συσταλτικότητας ευθύνονται :
1. Η πρωτοπαθής ανωμαλία στη σύζευξη διέγερσης-συστολής λόγω δυσλειτουργ ίας του σαρκοπλασματικού δικτύου. Ετσι παρουσιάζονται διαταραχές στην πρόσληψη και μεταφορά των ιόντων Ca++ από τις θέσεις αποθήκευσης στα μυοϊνίδια.
2. Ελαττωμένη πυκνότητα β-αδρενεργικών υποδοχέων λόγω ενδοκυτταρώσεως, παράλληλα με χαμηλά επίπεδα νουκλεοτιδο-δεσμευτικών (GS) πρωτεϊνών. Ετσι η ινότροπη ανταπόκριση στους β-διεγέρτες είναι μειωμένη σε καρδιακή ανεπάρκεια, παρά τα υψηλά επίπεδα κατεχολαμινών που κυκλοφορούν στο πλάσμα.
3. Ενδεχομένως υπάρχει διαταραχή στο ενεργειακό ισοζύγιο. Ανωμαλία στην οξειδωτική φωσφορυλίωση από τα μιτοχόνδρια.
4. Οι ΑΤΡάσες των μυοϊνιδίων βρίσκονται σε μικρότερες συγκεντρώσεις.
5. Οι πρωτεϊνες των μυϊκών ινιδίων είναι μεταλλαγμένες από ταχεία αV1 σε βραδεία μορφή αV3, με συνέπεια μείωση της συσταλτικότητας. Κεντρικό ρόλο στην καρδιακή συστολή κατέχει το ασβέστιο (Ca++). Η ομοιόστασή του επηρεάζεται και από την εισροή ΝΑ+.

Κλινικές μορφές.

Διακρίνονται οι εξής κλινικές μορφές καρδιακής ανεπάρκειας :

1. Αριστερή καρδιακή ανεπάρκεια
2. Δεξιά καρδιακή ανεπάρκεια
3. Ολική καρδιακή ανεπάρκεια.

Η διαίρεση αυτή είναι κατά ένα τρόπο σχηματική, διότι ανεπάρκεια μιας κοιλίας, ιδίως της αριστερής, οδηγεί σε κάμψη και της άλλης κοιλίας με αποτέλεσμα την ολικήκαρδιακή ανεπάρκεια.

ΑΡΙΣΤΕΡΗ ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ

Αιμοδυναμικές μεταβολές Σε αριστερή καρδιακή ανεπάρκεια αυξάνεται η διαστολική πίεση της αριστερής κοιλίας, η πίεση του αριστερού κόλπου, των πνευμονικών τριχοειδών και της πνευμονικής αρτηρίας. Μερικές φορές μπορεί να συμβεί βαθμός ανεπάρκειας της μιτροειδούς από διάταση του μιτροειδικού δακτυλίου με σαφή σύξηση της συστολικής πίεσης του αριστερού κόλπου και των πνευμοβικών τριχοειδών (μεγάλο κύμα V στην καμπύλη πιέσεως των πνευμονκών τριχοειδών). Αρχικά η συστολική πίεση της πνευμονικής αρτηρίας και της δεξιάς κοιλίας αυξ άνονται μόνο κατά τη σωματική προσπάθεια, όμως στα τελικά στάδια αυξάνται και κατά την ανάπαυση, οπότε είναι δυνατόν να υπερβεί τα 100 mm Hg και να φθάσει τα επίπεδα της συστολικής πίεσης της μεγάλης κυκλοφορίας.

Κλινικές εκδηλώσεις.

Η αντικειμενική εξέταση μπορεί να αποκαλύψει πρώϊμα σημεία αριστερής καρδιακής ανεπάρκειας πριν από την εμφάνιση συμπτωμάτων πνευμονικής συμφόρησης και κακής αιμάτωσης της περιφέρειας. Τέτοια σημεία από την ψηλάφηση είναι ο μικρός ή και εναλλασσόμενος αρτηριακός σφυγμός, ακι από την ακρόαση ο προσυστολικός και ο πρωτοδιαστολικός καλπασμός, η ελάττωση της έντασης του 1ου τόνου στην κορυφή, η σχετική αύξηση της έντασης του 2ου τόνου στην εστία της πνευμονικής και ενίοτε η εμφάνιση ήπιου συστολικού φυσήματος στην κορυφή από λειτουργική ανεπάρκεια της ιτροειδούς. Μερικές φορές, ιδιαίτερα σε ασθενείς με στένωση της μιτροειδούς, τα συμπτώματα αρχίζουν με την εγκατάσταση μαρμαρυγής των κόλπων, οπότε η εξέταση αποκαλύπτει ευρήματα πλήρους αρρυθμίας. Επίσης στην εξέταση διαπιστώνονται και ευρήματατης παθήσεως, π.χ. βαλβιδοπάθειας, που οδήγησε στην αριστερή καρδιακή ανεπάρκεια. Οι κλινικές εκδηλώσεις της αριστερής καρδιακής ανεπάρκειας εμφανίζονται σε προχωρημένο στάδιο της υποκείμενης πάθησης, κατά το οποίο η καρδιακή παροχή είναι ελαττωμένη παρά την ανάπτυξη των αντισταθμιστικών μηχανισμών της διάτασης-υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας και της αύξησης της καρδιακής συχνότητος.

Οι κλινικές εκδηλώσεις προέχονται :

1) Από την μειωμένη παροχή αίματος στην περιφέρεια. Ο αρτηριακός σφυγμός είναι μικρός και από την αντισταθμιστική αγγειοσύσπαση το δέρμα γίνεται ωχρό και ψυχρό. Ο ασθενής κουράζεται εύκολα ή έχει μόνιμο αίσθημα κόπωσης. Στις πιό βαριές περιπτώσεις η μειωμένη άρδευση (α) των νεφρών προκαλεί ολιγουρία, (β) του εγκεφάλου προκαλεί ζάλη ή διανοητική σύγχυση και (γ) του μυοκαρδίου δια των στεφανιαίων αρτηριώ προκαλεί επιδείνωση της κάμψης της αριστερής κοιλίας.
2) Από την συμφόρηση αίματος στους πνεύμονες και αύξηση της πίεσης στα πνευμονικά τριχοειδή. Η πνευμονική συμφόρηση αποτελεί εξέλιξη της αριστερής καρδιακής ανεπάρκειας με εξαίρεση τις λίγες περιπτώσεις κατά τις οποίες η ανεπάρκεια οφείλεται σε ελαττωμένο προφορτίο, δηλαδή σε ελαττωμένη διαστολική π ίεση πληρώσεως της αριστερής κολίας, οπότε συμβαίνει το αντίθετο, δηλαδή οι πνεύμονες είναι ολιγαιμικοί. Σε στένωση μιτροειδούς έχουμε πνευμονική συμφόρηση και μειωμένη πλήρωση της αριστερής κοιλίας.
Η πνευμονική συμφόρηση εκδηλώνεται με :
Δύσπνοια. Είναι κυριαρχούν σύμπτωμα της αριστερής καρδιακής ανεπάρκειας. Ανάλογα με τη βαρύτητα της περίπτωσης εμφανίζεται ως δύσπνοια προσπαθείας, παροξυσμική (νυκτερινή) δύσπνοια και οξύ πνευμονικό οίδημα, όπως περιγράφουμε παρακάτω στις μορφές δύσπνοιας.
Βήχας. Συνηθέστατο σύμπτωμα της αριστερής καρδιακής ανεπάρκειας. Συν ήθως συνοδεύει οιανδήποτε μορφή δύσπνοιας επί κάμψεως της αριστερής κοιλίας. Είναι δυνατόν όμως ο ασθενής να εμφανίζει μόνο βήχα μετά προσπάθεια, ο οποίος και να αποτελεί το μόνο σύμπτωμα της αριστερής καρδιακής ανεπάρκειας. Συνήθως δεν συνοδεύεται από πτύελα. Ελαφρά κυάνωση. Είναι συνηθέστερη στη στένωση της μιτροειδούς μεγάλου βαθμού και στο οξύ πνευμονικό οίδημα.
Αιμόπτυση. Εμφανίζεται στ οξύ πνευμονικό οίδημα σαν αιμόφυρτα πτύελα, και σπανίως σαν καθαρό αίμα σε χρόνια αριστερή καρδιακή ανεπάρκεια από ρήξη συμφορημένων αγγείων. Αϋπνία. Στα αρχόμενα κυρίως στάδια της αριστερής καρδιακής ανεπάρκειας οι ασθενείς συχά παραπονούνται για ανηυχία και αϋπνία, ενίοτε δε ενοχλούνται από εφιαλτικά όνειρα κατά τον ύπνο.
Βρόγχος της φωνής. Σπάνια σύμπτωμα που οφείλεται σε πίεση του παλλίνδρομου λαρυγγικού νεύρου από τη διατεταμένη πνευμονική αρτηρία.
Αναπνοή Cheyne-Stokes. Χαρακτηρίζεται από εναλλασσόμενες περιόδους αναπνοών με προοδευτικά αυξανόμενο και εν συνεχεία μειούμενο εύρος και περιόδους άπνοιας. Συνήθως αναφέρεται από τους στγγενείας και όχι από τον ίδιο ασθενή. Οφείλεται σε ελάττωση της ευαισθησίας του κέντρου της αναπνοής και εμφανίζεται συχνότερα σε ηλικιωμένα άτομα με εγκεφαλική αρτηριακή αθηροσκλήρυνση και αρτηριακή υπέρταση, και δη μετά χορήγηση οπιούχων ή κατασταλτικών σε σημαντικές δόσεις.

ΜΟΡΦΕΣ ΔΥΣΠΝΟΙΑΣ

Δύσπνοια προσπαθείας
Εμφανίζεται όταν η πίεση των πενυμοβικών τριχοειδών γίνεται μεγαλύτερη από 20 mm Hg, οπότε προσεγίζει την κολλοειδωσμωτική πίεσξ (περί τα 25 mm Hg) και αρχίζει η έξοδος υγρών από τα πανευμονικά τριχοειδή προς τον ενδιάμεσο πενυμονικό ιστό (ενδιάμεσο πενυμονικό οίδημα). Στα αρχικά στάδια της αριστερής καρδιακής ανεπάρκειας η πίεση των πνευμονικών τριχοειδών κατά την ανάπαυση μπορεί να είναι στα ανώτερα φυσιολογικά όρια, μέχρι 12 mm Hg ή ελαφρά αυξημένη αλλά σαφώς κάτω από 20 mm Hg. Τότε η δύσπνοια απουσιάζει κατά την ανάπαυση ή τη ελαφρά σωματική προσπάθεια και εμφανίζεται, π.χ. στο γρήγορο βάδισμα, όταν λόγω ελαττώσεως των περιφερικών αγγειακών αντιστάσεων και αυξήσεως της φλεβικής επιστροφής αίματος προς τους πνεύμονες η τριχοειδική πίεση των πνευμόνων ανεβαίνει πάνω από 20 mm Hg. Με την ελάττωση της σωματικής προσπάθειας υποχωρεί η πνευμονική τριχοειδική πίεση και μαζί μ΄ αυτήν η δύσπνοια. Είναι αντιληπτό ότι όσο πιό εύκολα, δηλαδή σε μικρότερη προσπάθεια εμφανίζεται η δύσπνοια τόσο πιό σοβαρή είναι η αριστερή καρδιακή ανεπάρκεια.

Παροξυσμική δύσπνοια
Εμφανίζεται συνήθως κατά τη νύχτα σε ασθενείς που παρουσιάζουν δύσπνοια σε μικρή σωματική προσπάθεια. Οι άρρωστοι αυτοί κατά την ανάπαυση έχουν αρκετά υψηλή τριχοειδική πίεση των πνευμόνων που πλησιάζει τα 20 mm Hg. Εάν κοιμηθούν με τη ράχη «ψηλά» στηριζόμενη σε μαξιλάρια συνήθως έχουν καλό ύπνο. Ομως ένα συμβεί να κοιμούνται σε οριζόντια θέση, τότε αυξάνεται περισσότερο η πίεση των πνευμονικών τριχοειδών και αρχίζει η εξαγγείωση υγρού. Τούτο οφείλεται κυρίως σε μεγαλύτερη φλεβική επιστροφή αίματος στους πνεύμονες για λόγους βαρύτητας και σε απορρόφηση τυχόν υπάρχοντος οιδήματος στα κάτω άκρα, καθώς επίσης σε ελάττωση της ζωτικής χωρητικότητας των πνευμόνων λόγω ανόδου του διαφράγματος. Η σημειούμενη διαταραχή της αναπνοής, στην αρχή ελαφρά, αργότερα γίνεται σοβαρή και τότε ξυπνάει ο ασθενής, ο οποίος συνήθως ανακουφίζεται όταν καθήσει στην άκρη της κλίνης του με τα πόδια χαμηλά στο πάτωμα. Η παροξυσμική αυτή δύσπνοια συνήθως διαρκεί 10-20 min.

Οξύ πνευμονικό οίδημα
Είναι βαριά κλινική εκδήλωση αριστερής καρδιακής ανεπάρκειας με αιφνίδια αύξηση της πίεσης των πνευμονικών τριχοειδών πάνω από 25 mm Hg και άφθονη εξαγγείωση υγρού στις κυψελίδες. Εμφανίζεται σε χρόνιους καρδιοπαθείς με εύκολη δύσπνοια προσπαθείας ή επεισόδια παροξυσμικής δύσπνοιας που μπορεί να εξελιχθούν σε πνευμονικό οίδημα, συχνά όμως εμφανίζεται και ως πρώτη εκδ ήλωση σε ασθενείς με οξύ καρδιακό επεισόδιο όπως είναι το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, κρίση αρτηριακής υπέρτασης κ.ά. Στους καρδιοπαθείς με χρόνια δύσπνοια η έκλυση του οξέος πνευμονικού οιδήματος συχνά οφείλεται σε διαταραχή του καρδιακού ρυθμού, π.χ. παροξυσμό κολπικής μαρμαρυγής, αύξηση της αρτηριακής πίεσης ή στηθαγχική κρίση και, σπανιότερα, σε υπερβολική χορήγηση υγρών. Στην κλινική εικόνα κυριαρχεί η δύσπνοια με συχνές και επιπόλαιες αναπνοές. Ο ασθενής είναι φοβισμένος και έχει το αίσθημα της έλλειψης αέρα. Η κατάληψη των κυψελίδων από υγρό συχνά συνδυάζεται με ρήξεις μικρών αγγε ίων και αυτά εκδηλώνονται με βήχα και ροδόχροα αφρώδη πτύελα. Σε πληρέστερη εικόνα ο ασθενής φαίνεται σαν να πνίγεται από την εξαγγείωση των υγρών στις κυψελίδες με αφρούς στο στόμα. Το αίμα υπολείπεται σε οξυγόνωση και εμφανίζεται ελαφρά περιφερική κυάνωση στα χείλη και τα δάκτυλα. Επίσης στην περιφέρεια κυριαρχούν οι εκδηλώσεις της χαμηλής καρδιακής παροχής : ωχρότητα, ψυχρά άκρα, εφίδρωση. Η σωματική κόπωση είναι έκδηλη, ο ασθενής δεν μπορεί να σταθεί όρθιος, ακόμη και να καθήσει. Συχνά υπάρχει διανοητική σύγχυση. Από την αντικειμενική εξέταση διαπιστώνεται ταχυκαρδία με πολύ μικρό αρτηριακό σφυγμό, ο οποίος ενίοτε είναι εναλλασσόμενος. Η συστολική πίεση μπορεί να είναι φυσιολογική ή και αυξημένη από περιφερικό αγγειόσπασμο, όμως συχνά είναι χαμηλή, κάτω των 100 mm Hg. Από την ακρόαση διαπιστώνονται άφθονοι διάσπαρτοι υγροί ρόγχοι σε αμφότερα τα πνευμονικά πεδία, συχνά δε και ξηρά ακροαστικά λόγω συνύπαρξης σπασμού βρόγχων. Εάν ο θόρυβος από την ανησυχία, τη δύσπνοια, το βήχα και τα ακροαστικά του ασθενούς επιτρέπουν ικανοποιητική ακρόαση της καρδιάς, διαπιστώνεται ταχυκαρδία με καλπασμό, συχν ά αρρυθμίες11, πιθανόν αύξηση της έντασης του 2ου τόνου στην περιοχή της πνευμονικής και μερικές φορές ήπιο συστολικό φύσημα από λειτουργική ανεπάρκεια μιτροειδούς. Επίσης εάν υπάρχει βαλβιδοπάθεια, είναι δυνατόν να διαπιστωθούν τα αντίστοιχα ακροαστικά ευρήματα, πάντως με μεγάλη δυσκολία λόγω της θορυβώδους κλινικής εικόνας και συνυπάρχουσας ταχυκαρδίας. Θεραπεία οξέος πνευμονικού οιδήματος. Ο ασθενής με οξύ πνευμονικό οίδημα διατρέχει άμεσο κίνδυνο, όμως μπορεί να σωθεί εάν η αιτία που το προκ άλεσε δεν είναι πολύ σοβαρή και ληφθούν ταχύτατα τα ακόλουθα θεραπευτικά μέτρα :
1. Σχεδόν καθιστή θέση του ασθενούς με ερεισίνωτο ή 3-4 μαξιλάρια στην πλάτη.
2. Χορήγηση οξυγόνου με ρινικό σωλήνα, 6-8 λίτρα/min, σε πυκνότητα 100%.
3. Ενδοφλέβια χορήγηση φουροσεμίδης 40-80 ml (Lasix 2-4 αμπούλες), δοβουταμίνης ή διγοξίνης 0,5 mg (Digoxin ή Lanoxin, 1 αμπούλα), και μορφίνης 10-20 mg. Mε τα φάρμακα επιδιώκεται διούρηση και αποσυμφόρηση των πνευμόνων (Lasix), καρδιοτόνωση (διγοξίνη) και καταστολή του αναπνευστικού κέντρου, ώστε οι αναπνοές να γίνουν αραιότερες και βαθύτερες (μορφίνη). Επίσης η μορφίνη περιορίζει τη φλεβική επιστροφή στους πνεύμονες και επιπλέον ηρεμεί τον ασθενή.
4. Χορήγηση αγγειοδιασταλτικών, π.χ. νιτρώδη σε υπογλώσσια δισκία ή καλύτερα σε στάγδην ενδοφλέβια έγχυση με σκοπό την ελάττωση των περιφερικών αγγειακών αντιστάσεων και διευκόλυνση της εξώθησης της αριστερής κοιλίας.
5. Ενδοφλέβια χορήγηση βρογχοδιασταλτκιών, π.χ. αμυνοφυλλίνης για την αντιμετώπιη συνυπάρχοντος σπασμού των βρόγχων.
6. Εάν με την ανωτέρω αγωγή δεν φαίνεται να ανακόπτεται η κρίση του πνευμονικού οιδήματος, γίνεται αφαίμαξη με 300-500 ml αίματος με σκοπό την αποσυμφόρηση των πνευμόνων. Συχνότερα προηγείται η λεγόμενη λευκή ή αναίμακτη αφαίμαξη, η οποία συνίσταται σε περίδεση των τριών από τα τέσσερα άκρα ψηλά κατά τη ρίζα τους, ώστε να αναχαιτίζεται απ' αυτά η φλεβική επιστροφή αίματος. Κάθε 15-20 min απελευθερώνεται ένα από τα τρία δεμένα άκρα και γ ίνεται εκ περιτροπής περίδεση του ελεύθερου άκρου. Προσοχή χρειάζεται στο τέλος της επέμβασης μήπως απελευθερωθούν συγχρόνως όλες οι περιδέσεις, οπότε η φλεβική επιστροφή μεγάλης ποσότητας αίματος μπορεί να προκαλέσει υποτροπή της κρίσης. Η αφαίμαξη δεν πρέπει να γίνεται σε περιπτώσεις που εμφανίζουν μεγάλη πτώση της αρτηριακής πίεσης.

Παρακλινικές εξετάσεις

Η ακτινογραφία θώρακα είναι πολύτιμη εξέταση, διότι αποκαλύπτει την ύπαρξη πρώϊμων σημείων αριστερής καρδιακής ανεπάρκειας σε χρόνο κατά τον οποίο δε έχουν ακόμα εμφανισθεί υγρά ακροαστικά από τους πνεύμονες. Τα ακτινολογικά αυτά σημεία είναι : οριζόντιες γραμμές Kerley B κατά τις βάσεις των πνευμονικών πεδίων, ασαφής σαν ομίχλη απεικόνιση της περιοχής γύρω από τις πύλες και εικόνα ενδοκυψελιδικού οιδήματος. Στην οξεία αριστερή καρδιακή ανεπάρκεια παρατηρείται διόγκωση των φλεβών σε όλη την έκταση των πνευμονικών πεδίων. Στη χρόνια ανεπάρκεια οι πνευμονικές φλέβες είναι διογκωμένες στα ανώτερα πνευμονικά πεδία; Οι φλέβες των βάσεων μόλις σκιαγραφούνται λόγω αυξήσεως των αντιστάσεων στην περιοχή αυτή. Το μέγεθος της καρδιακής σκιάς είναι αυξημένο, εκτός από περιπτώσεις οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου, συμπιεστικής περικαρδίτιδος, υπερτασικής κρίσεως σε ηλικιωμένους και πνευμονικού εμφυσήματος. Ενίοτε παρατηρείται υπεζωκοτική συλλογή υγρού, συνηθέστερα στο δεξιό ημιθωράκιο. Στο ΗΚΓ συχνά υπάρχει εικόνα εμφράγματος του μυοκαρδίου ή υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας και του αριστερού κόλπου. Το υπερηχοκαρδιογράφημα συνήθως αποκαλύπτει διόγκωση των αριστερών καρδιακών κοιλοτήτων, αύξηση του πάχους του κοιλιακού τοιχώματος, συστολική δυσλειτουργία με χαμηλό κλάσμα εξωθήσεως και διαστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας, η οποία εν τούτοις μπορεί να μη συνοδεύεται από διαταραχή της συσταλτικότητος. Είναι εξαιρετικά χρήσιμη και αναίμακτη μέθοδος, η οποία πολλές φορές είναι διαγνωστική και για την υποκείμενη καρδιακή πάθηση, π.χ. στένωσης της αορτής, κ.ά. Η δοκιμασία καρδιοαναπνευστικής κοπώσεως παρέχει ουσιαστική πληροφορία για την αντικειμενικότερη εκτίμηση του βαθμού περιορισμού της φυσικής ικανότητας εκάστου ασθενούς με συμφορητικη καρδιακή ανεπάρκεια. Η δυνατότητα κοπώσεως εξαρτάται από το ρυθμό απόδοσης Ο2 στους ασκούμενους μυς19. Υφίσταται σημαντική σχέση μεταξύ της αυξήσεως της καρδιακής συνότητας και της προλήψεως Ο2. Οσον αφορά τη μέγιστη κατανάλωση Ο2, το κατώτερο φυσιολογικό όριο για άτομο μέσης ηλικίας είναι 25 ml/min/kg. Αυθα ίρετη ταξινόμηση του βαθμού λειτουργικής εκπτώσεως σε όρια >25, από 17-25, 10-16 και <>ΔΕΞΙΑ ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ

Συνήθως αίτια που προκαλούν κάμψη της δεξιάς κοιλίας είναι :

1. Οι παθήσεις που προκαλούν κάμψη της αριστερής καρδίας και με την πάροδο του χρόνου οδηγούν σε αύξηση των πνευμονικών αντιστάσεων και ανάπτυξη πνευμονικής υπέρτασης.
2. Χρόνιες παθήσεις των πνευμόνων, όπως η χρόνια βρογχίτις, το πνευμονικό εμφύσημα, οι επανειλημμένες πνευμονικής εμβολές κ.λπ.
3. Συγγενείς καρδιοπάθειες, όπως η στένωση της πνευμονικής, η μεσοκολπική επικοινωνία κ.ά. που προκαλούν αύξηση του έργου της δεξιάς κοιλίας.
4. Ανεπάρκεια της τριγλώχινος.
5. Μυοκαρδίτιδες από ιώσεις, ρευματικό πυρετό κ.ά., καθώς επίσης επιβάρυνση του μυοκαρδίου από νοσήματα που προκαλούν υπερκινητική κυκλοφορία, όπως ο υπερθυρεοειδισμός, η αναιμία, τα αρτηριοφλεβικά ανευρύσματα κ.λπ. Οι καταστάσεις αυτές επιβαρύνουν το μυοκάρδιο αμφοτέρων των κοιλιών, πλην όμως εμφανίζουν συχνά εκδηλώσεις κάμψης της δεξιάς κοιλίας, διότι το τοίχωμά της είναι ασθενέστερο.
6. Η συμπιεστική περικαρδίτις και οι σπάνιες παθήσεις του μυξώματος του δεξιού κόλπου και της στένωσης της τριγλώχινος παρουσιάζουν παρόμοια εικόνα με την κάμψη της δεξιάς κοιλίας, επειδή παρεμποδίζουν την πλήρωση αυτής και προκαλούν αύξηση της πίεσης στο δεξιό κόλπο και το φλεβικό σύστημα της μεγ άλης κυκλοφορίας με έκδηλη εικόνα περιφερικής στάσης.

Κλινική εικόνα
Οι κλινικές εκδηλώσεις της δεξιάς καρδιακής ανεπάρκειας οφείλονται:
(α) στην αυξημένη περιφερική φλεβική πίεση,
(β) τη μειωμένη καρδιακή παροχή,
(γ) την πνευμονική συμφόρηση ή πνευμονική νόσο που πολλές φορές συνυπάρχει με τη δεξιά καρδιακή ανεπάρκεια και
(δ) σε αυτή καθ'εαυτή τη δεξιά καρδία, η οποία, όταν κάμπτεται παρουσιάζει πρώϊμα διαγνωστικά σημεία, προτού εμφανισθούν οι εκδηλώσεις της περιφερικής φλεβικής συμφόρησης.

Υποκειμενικά συμπτώματα

Δύσπνοια. Είναι συνεχής, μικρού βαθμού κατά την ανάπαυση και επιτείνεται κατά την προσπάθεια. Ενίοτε υποχρεώνει τον ασθενή να κάθεται ή να κοιμάται ψηλά με αρκετά 3-4 μαξιλάρια στην πλάτη. Οφείλεται σε συνυπάρχουσα κάμψη της αριστερής καρδίας ή σε χρόνιο πνευμονικό νόσημα που προκάλεσε την κάμψη της δεξιάς κοιλίας. Επίσης στην εμφάνιση της δύσπνοιας συμβάλλει η ύπαρξη υδροθώρακα και ασκίτη, σε προσωρημένες δε καταστάσεις συμβάλλουν και ο ερεθισμός του αναπνευστικού κέντρου λόγω οξέωσης που προκαλείται από το αυξημένο στο αίμα γαλακτικό οξύ.
Κόπωση. Οι πάσχοντες αισθάνονται κόπωση και στη μικρή ακόμη προσπάθεια. Οφείλεται στη μείωση της καρδιακής παροχής. Γαστρεντερικές διαταραχές. Συνίσταται σε μετεωρισμό της κοιλίας, «φούσκωμα» αμέσως μετά το φαγητό και δυσκοιλιότητα. Σπανιότερα εμφαν ίζονται ναυτία ή και έμετοι ή ακόμη και διαρροϊκές κενώσεις από τη λήψη φαρμάκων, όπως η δακτυλίτιδα, η κινιδίνη κ.ά.
Ολιγουρία ή δυσουρία. Στους περιπατητικούς ασθενείς η ολιγουρία είναι έκδηλη κατά τη διάρκεια της ημέρας. Τη νύχτα η καρδιά ανταποκρίνεται καλύτερα στις απαιτήσεις της περιφέρειας και έτσι συμβαίνει κινητοποίηση υγρών και αύξηση της διούρησης (νυκτουρία). Οι άνδρες μέσης ή προχωρημένης ηλικίας συχνά έχουν κάποια διόγκωση του προστάτη, η οποία γίνεται μεγαλύτερη στην καρδιακή ανεπάρκεια λόγω κατακρατήσεως υγρών. Στις περιπτώσεις αυτές οι ασθενείς έχουν δυσκολία στην έναρξη και συνέχιση της ούρησης. Θόλωση της διάνοιας, σύγχυση ή και ψυχωσικές εκδηλώσεις. Αποδίδονται σε εγκεφαλική ισχαιμία ή επεισόδια εγκεφαλικών εμβολών.

Αντικειμενικά ευρήματα

Η επισκόπηση συχνά απκαλύπτει :
Διόγκωση των φλεβών του τραχήλου. Ελέγχεται σε γωνία 450 του κορμού με το οριζόντιο επίπεδο. Εάν η φλεβική πίεση είναι πολύ αυξημένη, η διόγκωση των σφαγιτίδων φθάνει μέχρι την κάτω γνάθο και ενίοτε συνοδεύεται από διόγκωση των φλεβών του μετώπου και της κάτω επιφάνειας της γλώσσας. Σε περίπτωση οριακής αύξησης της φλεβικής πίεσης χρήσιμο είναι το σημείο της ηπατοσφαγιτιδικής παλινδρόμησης. Το σημείο αυτό είναι θετικό, εάν με σταθερή πίεση επί 1 λεπτό του άνω δεξιού τεταρτημορίου της κοιλίας παρατηρείται αύξηση της διόγκωσης των τραχηλικών φλεβών. Σε ανεπάρκεια της τριγλώχινος από τις σφαγίτιδες συχνά παρατηρείται μεγάλο κύμα V, που οφείλεται σε παλινδρόμηση σφυγμικού κύματος κατά τη συστολή της δεξιάς κοιλίας.
Οίδημα. Είναι σταθερό σύμπτωμα της δεξιάς καρδιακής ανεπάρκειας. Επηρεάζεται από τη βαρύτητα και στην αρχή παρουσιάζεται στα κάτω άκρα κατά τα σφυρά και τους άκρους πόδες. Στην περίπτωση αυτή το οίδημα μοιάζει με το οίδημα, που έχουν συνήθως γυναίκες από φλεβική ανεπάρκεια, π.χ. κιρσούς, χωρ ίς εκδηλώσεις καρδιακής ανεπάρκειας. Εμφανίζεται συνήθως κατά τις απογευματινές ώρες και εξαφανίζεται το πρωϊ μετά τη νυκτερινή κατάκλιση. Εάν όμως ο ασθενής είναι κλινήρης το οίδημα μπορεί να εμφανισθεί αρχικά στην οσφύ. Με την επιδείνωση της δεξιάς καρδιακής ανεπάρκειας το οίδημα των κάτω άκρων γ ίνεται μόνιμο καθ' όλο το 24ωρο και επεκτείνεται προς τα πάνω, στις κνήμες, τους μηρούς και σιγά-σιγά παίρνει τη μορφή του ύδρωπα άνα σάρκα. Το δέρμα των οιδηματωδών περιοχών διατηρεί τη χροιά του και είναι χαρακτηριστικό ότι σε πίεση με το δάκτυλο αφήνει εντύπωμα.
Ασκίτης. Κατά κανόνα εμφανίζεται μετά το οίδημα και είναι λιγότερο έκδηλος. Μόνο σε χρόνια συμπιεστική περικαρδίτιδα ή παθήσεις της τριγλώχινος ο ασκίτης μπορεί να είναι πιό έκδηλος και προηγείται του οιδήματος.
Κυάνωση. Οφείλεται στην αυξημένη αρτηριοφλεβική διαφορά Ο2 λόγω της βραδείας κυκλοφορίας στα τριχοειδή και απόληψης μεγάλων ποσοτήτων Ο2 από τους ιστούς. Στην εμφάνιση της κυάνωσης πολλές φορές συμβάλλει η μειωμένη οξυγόνωση του αρτηριακού αίματος στους πνεύμονες συνεπεία χρόνιου πνευμονικού νοσήματος ή συμφόρησης των πνευμόνων από αριστερή καρδιακή ανεπάρκεια ή συνεπεία συγγενούς καρδιοπάθειας που προκαλεί την κάμψη της δεξιάς καρδιάς.
Καχεξία. Απαντά στα τελικά στάδια βαριάς καρδιακής ανεπάρκειας. Οφείλεται στην κυτταρική υποξία, τον αυξημένο βασικό μεταβολισμό και τη μείωση της λαμβανόμενης τροφής από ανορεξία και την καλή εν γένει λειτουργία του πεπτικού συστήματος.

Κατά την ψηλάφηση διαπιστώνεται :
Σφύξεις της διογκωμένης δεξιάς κοιλίας στο επιγάστριο, κάτω από την ξιφοειδή. Ενίοτε γίνεται αντιληπτή παραστερνική συστολική ανάπαλση αριστερά, λόγω της υπερτροφίας της δεξιάς κοιλίας. Αρτηριακός σφυγμός μικρός, ενίοτε εναλλασσόμενος ή και δίκροτος.
Διόγκωση ήπατος : Προκαλείται από τη συμφόρηση του αίματος στις ηπατικές φλέβες. Το ήπαρ είναι μαλθακό, ευαίσθητο στην πίεση, ενίοτε αλγεί αυτομάτως και καταλαμβάνει ολόκληρο το δεξιό υποχόνδριο και μέρος του κυρίως επιγάστριου. Σε ανεπάρκεια της τριγλώχινος συνήθως παρουσιάζει συστολική έκπτυξη, οφειλόμενη σε παλινδρόμηση σφυγμικού κύματος προς τις φλέβες σε κ άθε συστολή της δεξιάς κοιλίας. Στη στένωση της τριγλώχινος σπανίως μπορεί να ψηλαφάται προσυστολική έκπτυξη από παλινδρόμηση αίματος κατά τη συστολή του δεξιού κόλπου, ένα βέβαια διατηρείται φλεβοκομβικός ρυθμός. Με τη πάροδο του χρόνου το διογκωμένο ήπαρ γίνεται υπόσκληρο και μπορεί να εμφανισθεί αύξηση της χολερυθρίνης του αίματος, ίκτερος, ακόμη και κιρρωτικές επεξεργασίες. Η ακρόαση της καρδιάς αποκαλύπτει : ταχυκαρδία με καλπαστικό ρυθμο της δεξιάς κοιλίας. Συχνά υπάρχει πλήρης αρρυθμία. Μερικές φορές παρατηρείται συστολικό φύσημα λειτουργικής ανεπάρκειας της τριγλώχινος από διάταση της δεξιάς κοιλίας. Εάν υπάρχει βαλβιδοπάθεια ή έχει προηγηθεί αριστερή καρδιακή ανεπάρκεια ακούονται τα ανάλογα ευρήματα. Από την ακρόαση του θώρακα διαπιστώνονται ακροαστικά ευρήματα πνευμονικής νόσου ή συμφόρησης από αριστερή καρδιακή ανεπάρκεια. Επίσης συχνά διαπιστώνεται εξάλειψη του πνευμονικού ψιθυρίσματος στη δεξιά βάση, σπανιότερα και στην αριστερή βάση από συλλογή υπεζωκοτικού υγρού (υδροθώραξ).

Εργαστηριακά ευρήματα
Σε προχωρημένα στάδια της δεξιάς καρδιακής ανεπάρκειας από το αίμα συχν ά ανευρίσκεται αύξηση της ουρίας και της κρεατινίνης, υποπρωτεϊναιμία, ηλεκτρολυτικές διαταραχές και αύξηση της ταχύτητας καθίζησης των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Επίσης παρατηρείται αύξηση της ρενίνης και της αλδοστερόνης, καθώς και των κατεχολαμινών του πλάσματος. Μερικές φορές διαπιστώνεται και δυσλειτουργία του ήπατος με μικρή αύξηση της χολερυθρίνης. Σημαντική αύξηση της χολερυθρίνης του αίματος, με τιμές άνω του 5%ml, συχνά παρατηρείται σε οξεία καρδιακή ανεπάρκεια ως αποτέλεσμα μειωμένης καρδιακής παροχής, μειωμένης αιματώσεως του ήπατος και κεντρο-λοβιδιακή νέκρωση. Το ένζυμο G-6-P.D. αυξάνει επί καρδιακής ανεπάρκειας και σκοπό έχει την αύξηση αποδόσεως οξυγόνου στους ιστούς. Στα ούρα συχνά ανευρίσκεται μικρή αύξηση του λευκώματος, κύλινδροι, λευκοκύτταρα και ερυθροκύτταρα. Το ειδικό βάρος των ούρων είναι υψηλό. Ακτινολογικώς παρατηρείται αύξηση των ορίων τη καρδιακής σκιάς, που οφείλεται κυρίως στη διόγκωση των δεξιών καρδιακών κοιλοτήτων. Συχνή είναι η ανεύρεση υδροθώρακα δεξιά. Ενίοτε η συλλογή υγρού σημειώνεται ψηλά δεξιά στη μεσολόβια σχισμή και εκεί μπορεί να πάρει στρογγυλό σχήμα ώστε να μοιάζει με σκιά όγκου. Η σκιά αυτή ονομάζεται και εξαφανιζόμενος όγκος, επειδή υποχωρεί γρήγορα με διουρητική αγωγή. Το υπερηχοκαρδιογράφημα επίσης αποκαλύπτει διόγκωση των δεξιών καρδιακών κοιλοτήτων και συχνά από την αριστερή καρδιά την πάθηση, π.χ. στένωση της μιτροειδούς, που προκάλεσε τη δεξιά καρδιακή ανεπάρκεια. Η ραδιοϊσοτοπική κοιλιογραφία, πέρα από τη διόγκωση των δεξιών καρδιακών κοιλοτήτων, προσφέρεται και για τον προσδιορισμό του κλασματος εξώθησης της δεξιάς κοιλίας. Ο καθετηριασμός των δεξιών καρδιακών κοιλοτήτων δείχνει αύξηση της τελοδιαστολικής πίεσης της δεξιάς κοιλίας, της πίεσης του δεξιού κόλπου και της φλεβιής πίεσης. Επι πλέον, κατά τον αιμοδυναμικό αυτό έλεγχο διαπιστώνεται ελ άττωση της καρδιακής παροχής, αύξηση του ολικού όγκου αίματος και αύξηση της αρτηριοφλεβικής διαφοράς Ο2.

Πρόγνωση

Η επιβίωση των ασθενών εξαρτάται από το αίτιο που προκάλεσε την καρδιακή ανεπάρκεια και από την εμφάνιση επιπλοκών, οι οποίες μερικές φορές αποβαίνουν μοιραίες. Οταν η αιτιολογική πάθηση μπορεί να αντιμετωπισθεί με φάρμακα ή χειρουργική επέμβαση η επιβίωση είναι μακρά.
Προγνωστικούς παράγοντες της καρδιακής ανεπάρκειας αποτελούν:
α) Το χαμηλό κλάσμα εξωθήσεως της αριστερής κοιλίας.
β) Συνυπάρχουσα δυσλειτουργία της δεξιάς κοιλίας.
γ) Κοιλιακές αρρυθμίες.
δ) Η αύξηση των τιμών της ρενίνης, νορεπινεφρίνης, επινεφρίνης και η ελάττωση του νατρίου αίματος. Μόνο το ήμισυ των ασθενών ζει 5 χρόνια μετά την αρχική διάγνωση της καρδιακής κάμψης. Σε προχωρημένο στάδιο IV, κατά την ταξινόμηση της Καρδιολογικής Εταιρείας της Νέας Υόρκης, υπολογίζεται ότι το 50% των ασθενών καταλήγει εντός του πρώτου έτους. Ο θάνατος συνήθως επέρχετα από οξύ πνευμονικό οίδημα, οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, πνευμονική ή εγκεφαλική εμβολή, βρογχοπνευμονία, ουραιμία και σοβαρές αρρυθμίες.

ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΗΣ ΚΑΡΔΙΑΚΗΣ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ

Η θεραπευτική αγωγή αποβλέπει στη μείωση του έργου της καρδιάς με περιορισμό των απαιτήσεων της κυκλοφορίας και στην αύξηση της συστολικότητος του μυοκαρδίου.

Α. Προληπτικά μέτρα – υγιεινοδιαιτητική αγωγή.
Αντισταθμιζόμενο στάδιο. Σε ασθενείς με καρδιακη νόσο που μπορεί να οδηγήσει σε καρδιακή ανεπάρκεια συνιστάται ο περιορισμός του άλατος στο φαγητό, η ελάττωση του σωματικού βάρους σε παχυσαρκία, η διακοπή του καπνίσματος και η αποφυγή υπερβολικής κόπωσης. Σε νοσηλευομένους ασθενείς συνιστάται, επίσης, η αποφυγή παρεντερικής χορήγησης ορών σε μεγάλες ποσότητες. Σε πολλές περιπτώσεις στενώσεως της μιτροειδούς συνιστάται και η αποφυγή της εγκυμοσύνης, εκτός aν προηγηθεί επιτυχής χειρουργική θεραπεία της π άθησης. Εππίσης θεραπεύονται όσο το δυνατόν πιό γρήγορα παθήσεις όπως η αρτηριακή υπέρταση, η μαρμαρυγή των κόλπων και άλλες αρρυθμίες, λοίμωξη του αναπνευστικού ή ουροποιητικού συστήματος, η επίσχεση των ούρων, η θρομβοφλεβίτιδα και η πνευμονική εμβολή, η αναιμία και ο υπερθυρεοειδισμός, δηλαδή παθήσεις που, εάν υπάρχουν, προκαλούν την έκλυση ή επιδείνωση της καρδιακής ανεπάρκειας. Μη αντισθαθμιζόμενο στάδιο. Σε ασθενείς με κλινικές εκδηλώσεις καρδιακής ανεπάρκειας συνιστάται ανάπαυση και δίαιτα. Με την ανάπαυση επιδιώκεται η ελάττωση του καρδιακού έργου. Ο ασθενής πρέπει να παραμείνει κλινήρης καθ' όλο το 24ωρο για μερικές ημέρες ή εβδομάδες μέχρις ότου αποκτηθεί επαρκής καρδιακή εφεδρεία, έτσι ώστε να μην εμφανίζει δύσπνοια σε μέτριου βαθμού σωματική προσπάθεια. Με ερεισίνωτο ή μαξιλάρια στην πλάτη, ο κορμός και η κεφαλή του ασθενούς στηρίζονται σε υψηλότερη θέση για να περιορίζεται η τάση προς πνευμονική συμφόρηση. Σε ελαφρότερες περιπτώσεις ή όταν πρόκειται για ελαφρά υποτροπή καρδιακής ανεπάρκειας ο ασθενής παραμένει κλινήρης μετά το μεσημβρινό γεύμα και για 8-10 ώρες κατά τη διάρκεια της νύχτας. Η σωματική ανάπαυση πρέπει να συνδυάζεται και με ψυχική ηρεμία. Μετά τη βελτίωση της κατάστασης του ασθενούς αρχίζει η προοδευτική επάνοδος στις ασχολίες του και άσκηση, ανάλογα με τη λειτουργική του ικανότητα και τις συνθήκες εργασίας. Πάντως συνιστάται να περνά το Σαββατοκύριακο στι κρεβάτι και τις καθημερινές ημέρες εργασίας να κατακλίνεται νωρίς το βράδυ και να κοιμάται 8-10 ώρες. Με τη δίαιτα επιδιώκεται ο περιορισμός των θερμίδων και του άλατος που λαμβάνονται με την τροφή. Σε σοβαρές καταστάσεις το αλάτι στην τροφή περιορ ίζεται στο 0,5-1 g ημερησίως και μετά από σχετική βελτίωση 2-3 g ημερησίως (στη συνηθισμένη δίαιτα το άτομο παίρνει περί τα 10-15 g την ημέρα). Οι λαμβανόμενες θερμίδες αρχικά είναι 1000 περίπου και με τη βελτίωση 1200-1500 την ημέρα. Η χρήση οινοπνευματωδών ποτών πρέπει να αποφεύγεται ή να γ ίνεται σε πολύ μικρές ποσότητες, εάν δεν προκαλούν ταχυκαρδία. Ο καφές και το τσάϊ, πάντοτε σε μικρές ποσότητες, επιτρέπονται εφ'όσον δεν προκαλούν νευρικότητα και αϋπνία.

Β. Φαρμακευτική αγωγή.
Τα σπουδαιότερα φάρμακα της καρδιακής ανεπάρκειας είναι (α) τα θετικά ινότροπα, όπως η δακτυλίτιδα, μετά οποία ενισχύεται η συσταλικότητα του μυοκαρδίου, (β) τα διουρητικά, επειδή ελαττώνουν τον όγκο αίματος και (γ) τα αγγειοδιασταλτικά με τα οποία ελαττώνονται οι περιφερικές αντιστάσεις (μεταφορτίο) και αυξάνεται η καρδιακή παροχή.

Δακτυλίτις.
Η θετική ινότροπη ενέργεια της δακτυλίτδος την καθιστά χρήσιμο φάρμακο για την αντιμετώπιση καρδιακής ανεπάρκειας που οφείλεται σε υπερτασική καρδιοπάθεια, πάθηση της αορτικής βαλβίδας, ανεπάρκεια της μιτροειδούς και συγγενείς καρδιοπάθειες με διαφυγή αίματος από αριστερά προς τα δεξιά. Λιγότερο ικανοποιητικά είναι τα αποτελέσματα της δακτυλίτιδος σε καρδιακή ανεπάρκεια από στεφανιαία νόσο, χρόνια πνευμονική καρδία, μυοκαρδίτιδες, συμπιεστική περικαρδίτιδα, πρωτοπαθή πνευμονική υπέρταση και σύνδρομο Eisenmenger ή ακόμη όταν η καρδιακή ανεπάρκεια οφείλεται σε υπερθυρεοειδισμό και αναιμία, οπότε η θεραπεία πρέπει να στραφεί στην αντιμετώπιση αυτών των παθήσεων. Η δακτυλίτις επιβραδύνει την κολποκοιλιακή αγωγιμότητα. Αυτή η ιδιότητα την καθιστά φάρμακο εκλογής σε κολπική μαρμαρυγή και κολπικό πτερυγισμό, όπου περιορίζει τον αριθμό των ερεθισμάτων που κατεβαίνουν από τους κόλπους στις κοιλίες και έτσι μειώνεται η κοιλιακή συχνότητα. Τα αποτελέσματα είναι εξαιρετικά σε κολπική μαρμαρυγή επί στενώσεως της μιτροειδούς με πνευμονική συμφόρηση ή πνευμονικό οίδημα, διότι με την ελάττωση της καρδιακής συχνότητας αυξάνεται η διαστολική περίοδος και δίδεται περισσότερος χρόνος για την πλήρωση της αριστερής κοιλίας που παρεμποδίζεται από τη στένωση του μιτροειδικού στομίου. Σε πρόσφατη εγκατάσταση κολπικής μαρμαρυγής η δακτυλίτις μπορεί να επαναφέρει το φλεβοκομβικό ρυθμό. Σε παροξυσμική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία η ενδοφλέβια ένεση δακτυλίτιδος μπορεί να αποκαταστήσει φλεβοκομβικό ρυθμό. Η χορήγηση της δακτυλίτιδος σε καρδιακή ανεπάρκεια γίνεται σε συνδυασμό με διουρητικά και αγγειοδιασταλτικά, έτσι ώστε δεν υπάρχει ανάγκη να γίνεται ο ταχύς δακτυλιδισμός, όπως την εποχή που η θεραπεία στηριζόταν μόνο στην δακτυλίτιδα. Σήμερα στις περισσότερες περιπτώσεις με χρόνια καρδιακή ανεπ άρκεια αρχίζουμε με διγοξίνη (digoxin δισκία των 0,25 mg), σε δόση 2 δισκία ημερησίως επί 5-6 ημέρες και εν συνεχεία μισό ή ένα δισκίο ημερησίως ως δόση συντηρήσεως. Συνήθως παρατηρείται προοδευτική βελτίωση της κατάστασης του ασθενούς μέχρι πλήρους υποχωρήσεως των οιδημάτων, της φλεβικής πίεσης, της δύσπνοιας και της καρδιακής συχνότητος στους 60-80/λ. Εάν με την πάροδο των ημερών η βελτίωση δεν είναι ικανοποιητική, και εφόσον η στάθμη διγοξίνης στο πλάσμα είναι χαμηλή, προσθέτουμε ένα δισκίο καθημερινώς ή ανά διήμερο μέχρις ότου φθάσουμε στο επιθυμητό αποτέλεσμα. Σε ορισμένους μόνο από τους ασθενείς η δόση συντηρήσεως της διγοξίνης θα είναι 0,375 mg και σπανίως 0,5 mg την ημέρα. Μεγάλες δόσεις διγοξίνης 0,5 mg ή και περισσότερο ενίοτε χρειάζονται για την αντιμετώπιση περιπτώσεων κολπικής μαρμαρυγής, στις οποίες δύσκολα ελ έγχεται η καρδιακή συχνότητα στα επιθυμητά όρια των 60-80/λ. Αντιστρόφως, μικρές δόσεις κάτω των 0,25 mg ημερησίως συχνά είναι αποτελεσματικές σε ηλικιωμένους ασθενείς άνω των 65 ετών.

Διουρητικά.
Σε αρχικό στάδιο της καρδιακής ανεπάρκειας χορηγείται 1 δισκίο θειαζιδικού παραγώγου (π.χ. esidrex) ή χλωροθαλιδόνης (π.χ. hygroton 50 mg) ανά διήμερο ή καθημερινώς. Μάλιστα το θειαζιδικό παράγωγο μπορεί να δίδεται σε συνδυασμό με την καλιοσυντηρητική αμιλορίδη (τέτοιο σκεύασμα είναι το moduretic), με σκοπό την ενίσχυση της διούρησης και αποφυγή της υποκαλιαιμίας. Σε πιό προχωρημένη καρδιακή ανεπάρκεια με δύσπνοια, οιδήματα κ.λπ., αρχίζουμε με ισχυρό διουρητικό, συνήθως τη φουροσεμίδη (lasix) μόνη ή σε συνδυασμό με αμιλορίδη για την αποφυγή υποκαλιαμίας (frumil) και σε επείγουσες περιπτώσεις, π.χ. πνευμονικό οίδημα, χορηγούμε τη φουροσεμίδη ενδοφλεβίως 40-80 mg (-3 φύσιγγες). Εάν η φουροσεμίδη σε ικανοποιητική δόση, π.χ. 2 δισκία των 40 mg κάθε μέρα, δεν είναι αποτελεσματική, διακόπτεται και αντ' αυτής δίδεται άλλο ισχυρό διουρητικό, όπως η βουμετανίδη (burinex) ή το εθακρυνικό οξύ (edecrin), πάλι 1 ή 2 δισκία ημερησίως. Με την αλλαγή αυτή συχνά παρατηρείται μεγαλύτερη διούρηση. Αλλοτε αυξημένη διούρηση συμβαίνει με εναλλακτική χορήγηση φουροσεμίδης τη μία και εθακρυνικού οξέος ή άλλου διουρητικού την άλλη μέρα. Κατά κανόνα, η διουρητική ενέργεια της φουροσεμίδης ενισχύεται με καλιοσυντηρητικό διουρητικό, όπως η αμιλορίδη (στο σκεύασμα rumil) ή η σπιρονολακτόνη (aldacton) 50-100 mg ημερησίως, ή ακόμη καλύτερα με ένα αναστολέα του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτασίνης Ι σε ΙΙ (αγγειοδιασταλτικό, καλιοσυντηρητικό φάρμακο). Στα τελικά στάδια της καρδιακ ής ανεπάρκειας συχνά το φάρμακο δεν απορροφάται ικανοποιητικά από το έντερο λόγω οιδήματος του βλεννογόνου και της χαμηλής καρδιακής παροχής, οπότε φθ άνει δύσκολα στους νεφρούς για να δράσει. Στην περίπτωση αυτή το αποτέλεσμα της παραπάνω αγωγής συνήθως δεν είναι ικανοποιητικό και τότε μπορεί να προκληθεί αυξημένη διούρηση με μεγάλες δόσεις φουροσεμίδης από το στόμα ½ ή 1 δισκίο των 500 mg, ή ενδοφλεβίως 40-80 mg ή περισσότερο. Παρακολούθηση της διουρητικής αγωγής. Σε ασθενείς με οιδήματα πρέπει να ελέγχεται καθημερινώς το ποσό των λαμβανομένων υγρών και των αποβαλλομ ένων ούρων στο 24ωρο, καθώς επίσης και ο σωματικό βάρος. Η δόση του διουρητικού ρυθμίζεται έτσι ώστε η απώλεια βάρους από τη διούρηση να μην υπερβαίνει τα 500-700 g ημερησίως. Πρέπει να αποφεύγεται η υπερβολική διούρηση, διότι μπορεί να προκαλέσει σημαντική ελάττωση της τελοδιαστολικής πίεσης της αριστερής κοιλίας και περιορισμό του αντιαταθμιστικού μηχανισμού του νόμου Frank-Starling με συνέπεια την πτώση της καρδιακής παροχής. Από την άλλη πλευρά, εάν το βάρος του ασθενούς αυξηθεί 1-2 κιλά εντός ολίγων ημερών, σημαίνει ότι η δόση δεν είναι αρκετή και πρέπει να ενισχυθεί. Επίσης ελέγχεται τακτικά η καρδιακή συχνότητα και η αρτηριακή πίεση σε καθιστή και όρθια θέση. Αύξηση της καρδιακής συχνότητας σημαίνει ότι η δόση του διουρητικού δεν είναι αρκετή. Αντιθέτως η υπόταση αποτελεί ένδειξη δυσανεξίας στο διουρητικό ή στο αγγειοδιασταλτικό φάρμακο που χορηγείται συνήθως μαζί.
Γενικότερα, εάν με τη θεραπεία η διούρηση δεν είναι ικανοποιητική ο γιατρός πρέπει να σκέπτεται ότι (α) η εκλογή του διουρητικού δεν είναι ορθή, (β) η δόση δεν είναι επαρκής, (γ) υπάρχουν ηλεκτρολυτικές διαταραχές, ή (δ) υπάρχει νεφρική ανεπάρκεια που εξουδετερώνει το αποτέλεσμα του διουρητικού. Παρενέργειες. Ολα τα διουρητικά (θειαζίδες, καλιοσυντηρητικά και εκείνα της αγκύλης) διεγείρουν το σύστημα ρενίνης-αγγειοτασίνης-αλδοστερόνης, δηλαδή ενισχύουν μιά παθολογική μεταβολή του μηχανισμού ρυθμίσεως της κυκλοφορίας. Ετσι μπορεί να δικαιολογηθεί το παράδοξο της εντυπωσιακής υποχωρήσεως των συμπτωμάτων με διουρητικά χωρίς βελτίωση της επιβιώσεως των ασθενών. Επιπλέον, η διουρητική αγωγή συχνά προκαλεί υποκαλιαιμία, υπονατριαιμία και ενίοτε υπομαγνησιαιμία, πρέπει δε να συνδυάζεται με σύγχρονη χορήγηση χλωριούχου καλίου, εκτός εάν γίνεται με καλιοσυντηρητικά διουρητικά. Μερικές φορές επιτυγχάνεται βελτίωση με εβδοφλέβια χορήγηση διαλύματος ή per os θειϊκού μαγνησίου. Επίσης με τη χρόνια διουρητική θεραπεία μπορεί να συμβεί αύξηση των τιμών της ουρίας, του σακχάρου, του ουρικού οξέος και των λιποπρωτεϊνών αίματος, ιδίως εάν υπάρχει νεφρική ανεπάρκεια ή σακχαρώδης διαβήτης.

Αγγειοδιασταλτικά.
Διευκολύνουν το καρδιακό έργο επειδή ελαττώνουν τις περιφερικές αντιστ άσεις και γίνεται ευκολώτερα η εξώθηση του αίματος κατά τη συστολή της αριστερής κοιλίας. Ετσι αυξάνεται η καρδιακή παροχή, βελτιώνεται η νεφρική ροή και αυξάνεται η διούρηση. Επιπλέον στις συνηθισμένες καταστάσεις με πνευμονική συμφόρηση, ορισμένα αγγειοδιασταλτικά, π.χ. νιτρώδη, προκαλούν περιφερική συμφόρηση, ορισμένα αγγειοδιασταλτικά, π.χ. νιτρώδη, προκαλούν περιφερική φλεβική στάση και βελτίωση της καταστάσεως του ασθενούς από ελάττωση της φλεβικής επιστροφής. Σε επείγουσες καταστάσεις, όπως είναι το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, η υπερτασική καρδιοπάθεια, οξεία ανεπάρκεια της μιτροειδούς ή της αορτής κ.λπ., με ενδιάμεσο ή κυψελιδικό πνευμονικό οίδημα, φάρμακο εκλογής είναι το νιτροπρωσσικό νάτριο. Κατά τη χορήγηση του φαρμάκου απαιτείται συνεχής παρακολούθηση της τριχοειδικής πνευμονικής πίεσης σε μονάδα ενταικής θεραπε ίας με ειδικό καθετήρα Swan-Ganz. Η δόση του νιτροπρωσσικού νατρίου ρυθμίζεται ώστε η πίεση στα πνευμονικά τριχοειδή να κυμαίνεται περί τα 18 mm Hg, δηλαδή σε επίπεδα που έχουμε το πιό κατάλληλο προφορτίο για την άριστη συσταλτικότητα της αριστερής οιλίας. Για τη θεραπεία της οξείας καρδιακής ανεπ άρκειας μπορεί επίσης να δοθούν νιτρώδη, όπως η νιτρογλυκερίνη ή ο δινιτρικός ισοσορβίτης σε υπογλώσσια ή καλύτερα σε στάγδην ενδοφλέβια έγχυση. Το υπογλώσσιο δισκίο είναι πολύ πιό εύχρηστο και συχνά αποτελεσματικό σε ηπιότερες μορφές παροξυσμικής δύσπνοιας. Στη χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια φάρμακα εκλογής είναι οι αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτασίνης Ι (ΜΕΑ), π.χ. η καπτορπίλη 25 mg ημερησίως σε δύο δόσεις, η εναλαπρίλη, η κιναπρίλη, η περιντοπρίλη, η λυσινοπρ ίλη, κ.λπ. Τα φάρμακα αυτά έχει αποδειχθεί ότι παρατείνουν την επιβίωση σε ασθενείς με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, επιπλέον δε έχουν και αντιαρρυθμική δρ άση κατά των εκτόπων κοιλιακών ή κολπικών συστολών. Οι αναστολείς των ΜΕΑ ενισχύουν τη διούρηση και κατακρατούν κάλιο. Για το λόγο αυτό, συνιστάται η αποφυγή ή η προσεκτική χορήγηση καλίου σε ασθενείς που λαμβάνουν συνδυασμό φουροσεμίδης και αναστολέα του ΜΕΑ. Αποτελεσματικά αγγειοδιασταλτικά, επίσης, είναι οι αναστολείς της αγγειοτασίνης ΙΙ όπως η λοζαρτάνη, η ιμπερξατάνη, η καντερσατάνη, βαλσαρτάνη, κ.ά. Προσοχή χρειάζεται όταν τα αγγειοδιασταλτικά συνδυάζονται με διουρητικό, διότι μπορεί να προκαλέσουν υπόταση κατ' εξοχήν σε αφυδατωμένους ασθενείς, όπως συνήθως συμβα ίνει κατά τους θερινούς μήνες σε ηλικιωμένους. Εξάλλου, με πολύ καλάαποτελέσματα χρησιμοποιούνται σε χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια τα νιτρώδη, π.χ. μονονιτρικός ή δινιτρικός ισοσορβίτης 10-40 mg δύο ή τρεις φορές την ημέρα, και η πραζοσίνη 1-4 mg δύο φορές την ημέρα.

Δοπαμίνη ή δοβουταμίνη.
Συνδυάζουν θετική ινότροπη και αγγειοδιασταλτική δράση και χρησιμοποιούνται σε επείγουσες καταστάσεις καρδιακής ανεπάρκειας σε ενδοφλέβια στάγδην χορήγηση.

Αλλα φάρμακα
Εκτός από τα ανωτέρω βασικά φάρμακα, τα οποία χορηγούνται για την αντιμετώπιση της καρδιακής ανεπάρκειας, παράλληλα μπορεί να δοθούν :
1) Ηρεμιστικά, π.χ. διαζεπάμη 5-15 mg ημερησίως για την καταπολέμηση του άγχους και της αϋπνίας.
2) Πουρίνες, π.χ. θεοφυλλίνη σε υπόθετα ή δισκία για την αντιμετώπιση του βρογχόσπασμου που συχνά συνοδεύει την πνευμονική συμφόρηση.
3) Οξύγονο, επί διαμέσου ή κυψελιδικού πνευμονικού οιδήματος για τη βελτίωση της οξυγόνωσης του αίματος.
4) Αντιπηκτικά, σε περίπτωση θρομβοεμβολικών επεισοδίων. Η προληπτική χορήγηση αντιπηκτικού φαρμάκου συνιστάται όταν η καρδιακή ανεπάρκεια συνδυ άζεται με συνεχή παραμονή του ασθενούς στο κρεβάτι, μεγαλοκαρδία, κολπική μαρμαρυγή, πρόσφατο ή παλαιό έμφραγμα του μυοκαρδίου, μυοκαρδιοπάθεια ή αναφέρεται ιστορικό παλαιών θρομβοεμβολικών επεισοδίων.
5) Φάρμακα για την αντιμετώπιση συνοδών παθολογικών καταστάσεων, π.χ. αρτηριακής υπέρτασης, πνευμονικής λοίμωξης, δυσκοιλιότητας κ.ά.

Συμπερασματικά οι περισσότεροι ασθενείς με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια μπορεί να θεραπευθούν με βάση την κλινική εκτίμηση. Εκείνοι με συμπτώματα συμφόρησης, που επιμένουν παρά τη θεραπεία, μπορεί να ωφεληθούν από προσπάθειες που σκοπεύουν σε ρύθμιση της ενδοκοιλιακής πίεσης πληρώσεως. Ασθενείς με περιορισμένη ικανότητα για άσκηση αλλά καμμία ένδειξη συμφόρησης – καθόλου ορθόπνοια, περιφερκό οίδημα ή διάταση σφαγιτίδων – ωφελούνται περισσότερο από την άσκηση παρά από την εξατομικευμένη φαρμακοθεραπεία. Το ένα τρίτο των ασθενών βρίσκονται σε κατηγορία ΙΙΙ ή IV36,.Το 70% από αυτούς μπορεί να βοηθηθούν εντατικοποιώντας τη φαρμακευτική τους θεραπεία. Οι ανταγωνιστές των β-αδρενοϋποδοχέων διατηρούν σημαντικό μέρος της υπόσχεσης για αποτελεσματική θεραπεία της συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας.

Αρχείο Αναρτήσεων